Kaiserschnitt erhöht das Risiko für Typ-1-Diabetes

Ergebnisse der Langzeit-Studie BABYDIAB

Kinder, die per Kaiserschnitt zur Welt kamen, haben ein mehr als doppelt so hohes Risiko für Typ-1-Diabetes als Kinder, die spontan entbunden wurden. Dies ergaben Auswertungen der Langzeit-Studie BABYDIAB der Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München. Darin wurde der Einfluss von Umweltfaktoren auf die Entwicklung der Erkrankung bei 1.650 Kindern, deren Mutter oder Vater an Typ-1-Diabetes erkrankt ist, untersucht. Die Studienteilnehmer wurden von Geburt an durchschnittlich 11 Jahre lang beobachtet. Eine Erklärung sehen die Forscher in der Tatsache, dass eine Entbindung per Kaiserschnitt die Zusammensetzung der kindlichen Darmflora verändert und damit die Entwicklung von Autoimmunität begünstigt.

Familiäre Vorbelastung

Laut der Studie haben Kinder mit familiärer Vorbelastung, die per Kaiserschnitt geboren wurden, ein Diabetes-Risiko von 4,8 Prozent, bis zum 12. Lebensjahr zu erkranken. Dagegen liegt das Risiko von Kindern aus Risikofamilien, die vaginal entbunden wurden, bei 2,2 Prozent. Das erhöhte Diabetes-Risiko bei Kaiserschnitt trat unabhängig davon auf, ob es sich um eine Mehrlingsschwangerschaft, Frühgeburt oder um das Erstgeborene handelte. Auch der Geburtsmonat und Rauchen während der Schwangerschaft hatten keinen Einfluss.

Kinder mit IFIH1 Gen

Ein größeres Diabetes-Risiko durch Kaiserschnitt war auch nachweisbar bei Kindern mit bestimmten Varianten des Gens IFIH1 (Interferon induced with helicase C domain 1), das die Entwicklung von Typ 1 Diabetes beeinflusst. Das Protein IFIH1 ist für die Erkennung von Virus-RNA zuständig und reguliert somit die angeborene Immunabwehr gegenüber Viren. Man nimmt an, dass eine Virusinfektion das IFIH1 Gen aktiviert und es dadurch zur Ausschüttung des immunstimulierenden Proteins Interferon kommt. Dies hemmt zwar die Virusvermehrung, jedoch lockt es auch die zytotoxischen T-Zellen an, die – so nimmt man an – Betazellen erkennen und zerstören. Somit scheinen Virusinfektionen die Entwicklung von Typ 1 Diabetes zu fördern. Bei Kindern mit bestimmten Varianten dieses Gens steigt das Risiko für die Autoimmunerkrankung bei einem Kaiserschnitt sogar um etwa das Dreifache (9,1 Prozent gegenüber 2,8 Prozent bei spontaner Entbindung).

Einfluss des Kaiserschnitts auf die kindliche Darmflora

Ein Kaiserschnitt beeinflusst jedoch nicht das Risiko für die Entstehung von Inselautoimmunität und die Bildung von Autoantikörpern. Diese sind gegen die Insulin produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse gerichtet und sind Vorboten der Manifestation des Diabetes. Allerdings beschleunigt die Geburt per Kaiserschnitt offenbar die Entstehung von Diabetes nach dem Auftreten erster Autoantikörper.

„Eine Erklärung für diese Ergebnisse ist die Tatsache, dass die Entbindung per Kaiserschnitt auf die Beschaffenheit der kindlichen Darmflora und damit auf das Immunsystem einwirkt“, erläutert Prof. Anette-Gabriele Ziegler, Studienleiterin und Leiterin der Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München. Unter den Mikroorganismen, die den Darm besiedeln, lassen sich bei Kindern, die per Kaiserschnitt auf die Welt kamen, zum Beispiel weniger Bifidobakterien nachweisen. „Somit ähnelt die Darmflora dieser Kinder der gestörten Darmflora von Diabetikern“, so Ziegler weiter. Bei den Bifidobakterien handelt es sich um die wichtigste Gruppe der nützlichen Darmbakterien. Sie sind auch in der Vagina gesunder Frauen zu finden, so dass sie bei einer vaginalen Entbindung vom Säugling aufgenommen werden können. Diese Mikroorganismen erfüllen neben der Bekämpfung von Krankheitskeimen und Schadstoffen vielfältige Aufgaben für das Immunsystem: So versorgen sie unter anderem die Immunzellen im Darm mit wichtigen Informationen zur Bekämpfung von Erregern, bilden Vitamine wie das Vitamin K und fördern den Aufbau der Darmschleimhaut.

Quelle: Ezio Bonifacio, Katharina Warncke, Christiane Winkler, Maike Wallner and Anette-G. Ziegler. Cesarean Section and Interferon-Induced Helicase Gene Polymorphisms Combine to Increase Childhood Typ1 Diabetes Risk. DIABETES. Vol. 60. December 2011. 3300-3306.

Stand: Februar 2012